Kan en ny blodbiomarkør bidra til å forutsi Alzheimers risiko?

En ny studie antyder at astrocytter, en type hjernecelle, er viktige for å koble amyloid-β med de tidlige stadiene av tau-patologi.Karyna Bartashevich/Stocksy

• Reaktive astrocytter, en type hjernecelle, kan hjelpe forskere til å forstå hvorfor noen mennesker med sunn kognisjon og amyloid-β-avleiringer i hjernen ikke utvikler andre tegn på Alzheimers, for eksempel sammenfiltrede tau-proteiner.
• En studie med over 1000 deltakere så på biomarkører og fant at amyloid-β bare var knyttet til økte nivåer av tau hos individer som hadde tegn på astrocyttreaktivitet.
• Funnene tyder på at astrocytter er viktige for å koble amyloid-β med de tidlige stadiene av tau-patologi, noe som kan endre hvordan vi definerer tidlig Alzheimers sykdom.

Opphopning av amyloidplakk og sammenfiltrede tau-proteiner i hjernen har lenge vært ansett som den primære årsaken tilAlzheimers sykdom (AD).

Legemiddelutvikling har hatt en tendens til å fokusere på å målrette mot amyloid og tau, og neglisjere den potensielle rollen til andre hjerneprosesser, for eksempel nevroimmunsystemet.

Nå antyder ny forskning fra University of Pittsburgh School of Medicine at astrocytter, som er stjerneformede hjerneceller, spiller en avgjørende rolle i å bestemme utviklingen av Alzheimers.

Astrocytter pålitelig kildefinnes rikelig i hjernevev.Ved siden av andre gliaceller, hjernens hjemmehørende immunceller, støtter astrocytter nevroner ved å gi dem næringsstoffer, oksygen og beskyttelse mot patogener.

Tidligere hadde astrocytters rolle i nevronal kommunikasjon blitt oversett siden gliaceller ikke leder elektrisitet som nevroner.Men studien fra University of Pittsburg utfordrer denne forestillingen og kaster lys over den kritiske rollen til astrocytter i hjernens helse og sykdom.

Funnene ble nylig publisert iNaturmedisin Trusted Source.

Tidligere forskning tyder på at forstyrrelser i hjerneprosesser utover amyloidbelastning, som økt hjernebetennelse, kan spille en avgjørende rolle i å starte den patologiske sekvensen av nevronal død som fører til rask kognitiv nedgang ved Alzheimers.

I denne nye studien utførte forskere blodprøver på 1000 deltakere fra tre separate studier som involverte kognitivt friske eldre voksne med og uten amyloidoppbygging.

De analyserte blodprøvene for å vurdere biomarkører for astrocyttreaktivitet, spesielt glialfibrillært surt protein (GFAP), i kombinasjon med tilstedeværelsen av patologisk tau.

Forskerne oppdaget at bare de som hadde både amyloidbelastning og blodmarkører som indikerer unormal astrocyttaktivering eller reaktivitet, sannsynligvis ville utvikle symptomatisk Alzheimers i fremtiden.