Kan en ny biomarkør for blod bidra til å forutsi Alzheimers risiko?

En ny studie antyder at astrocytter, en type hjernecelle, er viktig for å koble amyloid-ß med de tidlige stadiene av tau-patologi. Karyna Bartashevich/Stocksy

• Reaktive astrocytter, en type hjernecelle, kan hjelpe forskere til å forstå hvorfor noen mennesker med sunn erkjennelse og amyloid-ß-avsetninger i hjernen ikke utvikler andre tegn på Alzheimers, for eksempel sammenfiltrede tau-proteiner.
• En studie med over 1000 deltakere så på biomarkører og fant at amyloid-ß bare var knyttet til økte nivåer av tau hos individer som hadde tegn på astrocyttreaktivitet.
• Funnene antyder at astrocytter er viktige for å koble amyloid-ß med de tidlige stadiene av tau-patologi, noe som kan endre hvordan vi definerer tidlig Alzheimers sykdom.

Akkumulering av amyloidplakk og sammenfiltrede tau -proteiner i hjernen har lenge vært ansett som den primære årsaken tilAlzheimers sykdom (AD).

Medikamentutvikling har hatt en tendens til å fokusere på å målrette amyloid og tau, og neglisjerer den potensielle rollen til andre hjerneprosesser, for eksempel det neuroimmune systemet.

Nå antyder ny forskning fra University of Pittsburgh School of Medicine at astrocytter, som er stjerneformede hjerneceller, spiller en avgjørende rolle i å bestemme progresjonen til Alzheimers.

Astrocytestrustet kildeer rikelig i hjernevev. Ved siden av andre glialceller, hjernens bosatte immunceller, støtter astrocytter nevroner ved å gi dem næringsstoffer, oksygen og beskyttelse mot patogener.

Tidligere hadde rollen til astrocytter i neuronal kommunikasjon blitt oversett siden glialceller ikke gjennomfører elektrisitet som nevroner. Men University of Pittsburg -studien utfordrer denne forestillingen og kaster lys over den kritiske rollen til astrocytter i hjernehelse og sykdom.

Funnene ble nylig publisert iNature Medicinetrusted Source.

Tidligere forskning antyder at forstyrrelser i hjerneprosesser utover amyloidbelastning, som økt hjernebetennelse, kan spille en avgjørende rolle i å sette i gang den patologiske sekvensen av neuronal død som fører til rask kognitiv nedgang i Alzheimers.

I denne nye studien gjennomførte forskere blodprøver på 1000 deltakere fra tre separate studier som involverte kognitivt friske eldre voksne med og uten amyloidoppbygging.

De analyserte blodprøvene for å vurdere biomarkører av astrocyttreaktivitet, spesifikt glial fibrillær surt protein (GFAP), i kombinasjon med tilstedeværelsen av patologisk tau.

Forskerne oppdaget at bare de som hadde både amyloidbelastning og blodmarkører som indikerte unormal astrocyttaktivering eller reaktivitet, sannsynligvis ville utvikle symptomatisk Alzheimers i fremtiden.